Функціональний стан нирок щурів за умов ацетамінофен-індукованого ушкодження на тлі аліментарної депривації протеїну

Анотація

У роботі досліджували особливості функціонального стану нирок у тварин з ацетамінофен-індукованою інтоксикацією, які утримувалися за умов різної забезпеченості харчовим протеїном. Модель дослідження передбачала поділ тварин на групи: І група – щури, які перебували на повноцінному напівсинтетичному раціоні (К); ІІ група – щури, які утримувалися на низькопротеїновому раціоні (НПР); ІІІ – щури з ацетоамінофен-індукованим ураженням, які перебували на повноцінному раціоні (ТУ); ІV – щури з ацетоамінофен-індукованим ураженням, які попередньо перебували на напівсинтетичному низькопротеїновому раціоні (НПР+ТУ). Визначення вмісту креатиніну та протеїну, а також активність γ-глутамілтрансферази у сечі проводили фотоколориметричним методом з використанням стандартних наборів реактивів Філісіт-Діагностика. Визначення вмісту іонів Na⁺ у сечі проводили спектрофотометрично з використанням стандартного набору реактивів фірми Human (Німеччина). Встановлено, що для тварин, які утримувалися за умов аліментарної депривації протеїну, характерне порушення фільтраційної здатності нирок при незначному ушкодженні їх реабсорбційної здатності, про що свідчить незначне підвищення активності ГГТ і вмісту Na⁺ у сечі при вираженій протеїнурії на тлі зниження ШКФ та збереженні вмісту креатиніну в сироватці. Для тварин з ацетамінофен-індукованим ураженням характерне підвищення активності ГГТ, Na⁺ і протеїну у сечі за умови відсутності змін показника ШКФ та вмісту креатиніну у плазмі, що вказує на первинне пошкодження клітин ниркових канальців при збереженні фільтраційної здатності нирок. Максимально виражені зміни фільтраційної здатності нирок зафіксовані у тварин, які отримували токсичні дози ацетамінофену на тлі аліментарної нестачі протеїну: достовірне підвищення вмісту креатиніну в сироватці крові на тлі 4-кратного зниження швидкості клубочкової фільтрації. Виявлена протеїнурія, гіперферментемія γ-глутамілтрансферази та підвищення вмісту іонів Na⁺ у сечі вказує на ушкодження канальцевих клітин та порушення реабсорбційної здатності нирок. Зроблено висновок, що нестача білка у раціоні є фактором, що призводить до поглиблення дисфункції нирок у тварин з ацетамінофен-індукованою інтоксикацією, оскільки за таких умов спостерігається порушення як фільтраційної, так і реабсорбційної здатності нирок. Отримані результати можуть бути використані для біохімічного обгрунтування підходів до корекції і усунення наслідків дисфункції нирок за дії ацетамінофену у осіб з білковою недостатністю.